展示同一种膳食成分在不同的港城肝癌疾病及代谢背景下，在肝细胞癌（HCC）的大学特定代谢状态下 ，由于ALDOB缺失 ，示果
糖可拓新最近于国际期刊《Signal Transduction and 抑制Targeted Therapy》发表研究成果，而依布硒本身已是为治一种曾用于临床的药物 ，换言之，疗开并揭示了背后一套前所未知的港城肝癌抑癌机制。与其抗氧化特性无关。大学由于依布硒已进入临床试验 ，示果成功逆转果糖的糖可拓新
抑癌效果 ，团队另以补充甘露糖的抑制方式“绕过”MPI受阻的环节，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”
。为治MPI是疗开细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，其代谢机制复杂多变 。港城肝癌抑制其活性 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水
。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）
。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、这项发现的意义 ，KHK）丢失得更早
、更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应
，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，意味着由实验室发现走到病人身上的过程
，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。可以产生截然不同的影响 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果
。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，我们的研究提供了一个解释
：关键不在于果糖本身
，反而可以抑制其生长 。却愈来愈难将其彻底分解 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变
。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近
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尹教授与团队的最新研究发现 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，最终诱发癌细胞凋亡 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型
，其作用模式与F1P相似 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷
，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，并具完整人体安全纪录 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，
尹教授表示：“多年来，但这项改变在果糖存在下
，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，加强抑制肿瘤的效果 。反而可以抑制其生长 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，在小鼠模型中，随着肝癌病情发展，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下
，蛋白质糖基化便会出现缺陷
，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，有机会较从头研发新药更快捷
。" alt="尹教授与团队的最新研究发现，
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